On serait tenté de le penser si l’on se réfère à une étude qui vient de s’apercevoir que chez les patients traités par statines, l’inflammation des artères est un marqueur de risque autrement plus important que le cholestérol LDL-C1.
Je vous en cite les conclusions :
En revanche, la relation entre le risque de cholestérol résiduel était neutre pour les événements cardiovasculaires indésirables majeurs (quartile LDL-C le plus élevé vs quartile LDL-C le plus bas, HR ajusté 1,07, IC à 95 % 0,98-1,17 ; p=0,11), et de faible ampleur pour les décès cardiovasculaires (1,27, 1,07-1,50 ; p=0,0086) et les décès toutes causes confondues (1,16, 1,03-1,32 ; p=0,025).
Parmi les patients recevant des statines contemporaines, l’inflammation évaluée par la CRP haute sensibilité était un prédicteur plus puissant du risque d’événements cardiovasculaires futurs et de décès que le cholestérol évalué par LDL-C.
Pour terminer, il faut noter que cette étude a été effectuée par Paul Ridker (responsable de la très controversée étude Jupiter) et se base sur le niveau de protéine C-réactive de haute sensibilité (CRP) dont ce même Paul Ridker détient le brevet exclusif. Et qu’ensuite qu’il n’est pas fait mention d’une quelconque suppression des statines (étude financée par AstraZeneca…)
Après, ne jetons pas le bébé avec l’eau du bain. Il nous est permis d’espérer que nous sommes peut-être devant l’esquisse de l’amorce d’un début de reconnaissance de la part des hautes instances cardiologiques du peu d’utilité des statines et de la baisse du cholestérol…
Affaire à suivre !