Celui-ci étant, d’après les labos, l’unique cause des maladies cardiovasculaires, il convenait de le faire baisser impérativement afin d’éradiquer celles-ci. Hélas, les résultats n’étant pas à la hauteur des espérances de ces mêmes labos, ceux-ci ont rapidement trouvé un autre coupable : le « mauvais » cholestérol, c’est-à-dire le cholestérol LDL-C. Hélas, une fois de plus et même encore maintenant, les résultats ne sont toujours pas des plus extraordinaires, loin de là1…
Entre-temps, les labos se sont dits : puisque faire baisser, même à un niveau extrême, le « mauvais » cholestérol ne réduit pas ou si peu les maladies cardiovasculaires, pourquoi ne pas augmenter le « bon » cholestérol ?
C’est ici que sont entrés en scène les inhibiteurs de la CEPT de sinistre mémoire puisque ceux-ci augmentaient le cholestérol HDL, mais provoquaient simultanément une hausse spectaculaire de la mortalité2. Une étude récente vient d’ailleurs de démontrer qu’un niveau trop élevé de cholestérol HDL est préjudiciable à la santé3.
Les labos, jamais à court d’idées, ont donc cherché un nouveau coupable : ce sera le cholestérol non-HDL. Vous prenez le taux de cholestérol total, vous y soustrayez le taux de cholestérol HDL et vous prenez tout le reste4 : LDL-C (lui-même calculé à partir d’une formule prenant en compte le cholestérol total et les triglycerides5) plus VLDL, IDL, LDL, LpA ; soit un gloubi-boulga composé de divers éléments qu’il conviendra, là aussi, d’impérativement faire baisser.
Hélas, les études ne sont loin d’être unanimes sur ce sujet6 et la dernière en date n’a pas fait preuve d’une grande efficience puisque le labo à l’origine de ce produit (Pfizer) a décidé, au vu du manque d’efficacité constaté et du niveau élevé des effets secondaires, d’interrompre le développement de celui-ci7.
En outre, à taux de cholestérol total égal, un patient avec un taux de cholestérol HDL élevé aura donc un taux de cholestérol non-HDL bas, ce qui « serait » de bon augure, or on vient de voir qu’un taux de cholestérol HDL élevé est nocif pour la santé. N’y aurait-il pas comme l’amorce d’une certaine incohérence dans cette belle théorie ?
Une autre piste seraient les lipoprotéines(a) ; d’après les labos, cette molécule serait responsable (cette fois-ci, promis-juré, c’est du sûr !) des maladies cardiovasculaires. Les quelques études sur les produits capables de faire baisser son taux ne sont à l’heure actuelle qu’en phase 1 ou 2 et ne comportent donc aucun résultat sur la réduction des maladies cardiovasculaires. On peut y trouver le Pelacarsen de Norvatis8 et 9, il semblerait aussi que les inhibiteurs de PCSK9 puissent réduire le taux de lipoprotéines(a)10. Bien que pour ces derniers, leurs maigres résultats sur la réduction MCV n’encouragent guère à l’optimisme11…
Mais surtout ce qui me fait sourire concernant cette dernière grande cause encensée par les labos est que les statines, ces produits miracles qui réduisent les MCV de manières spectaculaires (c’est ironique…), augmentent le taux de lipoprotéines(a)12.
Va comprendre…
1Maladies cardiovasculaires, cholestérol et statines : Efficacité réelle des statines et autres médicaments hypocholestérolémiants
2Maladies cardiovasculaires, cholestérol et statines : Trial DEFINE
3Medscape : Very High HDL-C: Too Much of a Good Thing?
4NIH : Non-HDL Cholesterol as a Metric of Good Quality of Care
5Medicalcul : LDL Cholesterol (formule de Friedewald)
6PubMed : Non-HDL – Search Results – PubMed
7Maladies cardiovasculaires, cholestérol et statines : Tiens, encore un nouveau médicament anticholestérol de moins…
8PubMed : Effect of Pelacarsen on Lipoprotein(a) Cholesterol and Corrected Low-Density Lipoprotein Cholesterol
9PubMed : Pelacarsen for lowering lipoprotein(a): implications for patients with chronic kidney disease
10Medical New Today : What to know about lipoprotein(a)
11Maladies cardiovasculaires, cholestérol et statines : Essais cliniques des inhibiteurs de PCSK9
12PubMed : Statin therapy increases lipoprotein(a) levels